دوشنبه ۳۰ بهمن ۱۳۹۶ - Monday 19 February 2018
کد خبر : 18838
تاریخ انتشار : یکشنبه ۱۹ شهریور ۱۳۹۶ - ۱۵:۳۳
بازدید: بازدید: 5311

مقاله

سم‏شناسی حریق


Atash1
بررسی‌های آماری نشان می‏دهند که در دهه‏های اخیر مرگ‏ومیر در حوادث آتش‏ سوزی به نحو چشمگیری افزایش یافته است. علت‏ این امر تغییراتی است که در کمیت و کیفیت دودها و بخارات ناشی از حریق بوجود آمده و این پدیده نیز به نوبه خود متاثر از تحولاتی است‏ که در دهه‏های اخیر در مواد سازنده اثاثیه منازل و ساختمانها حاصل‏ گردیده است.

به گزارش پایگاه خبری بهداشت، ایمنی و محیط زیست "بامنا"؛

فائقه مقدم- آزمایشگاه سم‏شناسی سازمان پزشکی قانونی کشور

سم‏شناسی حریق

بررسی‌های آماری نشان می‏دهند که در دهه‏های اخیر مرگ‏ومیر در حوادث آتش‏ سوزی به نحو چشمگیری افزایش یافته است. علت‏ این امر تغییراتی است که در کمیت و کیفیت دودها و بخارات ناشی از حریق بوجود آمده و این پدیده نیز به نوبه خود متاثر از تحولاتی است‏ که در دهه‏های اخیر در مواد سازنده اثاثیه منازل و ساختمانها حاصل‏ گردیده است. گزارش‌های متعددی مبنی بر تولید سموم گازی مانند: منواکسیدکربن، دی‏اکسیدکربن، سیانید هیدروژن، نیتریت‌های آلی،‌ الکل‌ها و نیز عناصری‏ مانند برم، آنتیموان و سرب در اثر سوخت مواد صناعی جدید در بخارات‏ هوای اماکن دچار آتش‏سوزی ارائه شده است. شناسایی این سموم در اجساد قربانیان حریق و نیز بررسی مسمومیت‌های حاد و مزمن در این‏ حوادث، زمینه بررسی‌های گسترده‏ای را تحت عنوان سم‏شناسی حریق‏ فراهم آورده است. مقاله حاضر برآنست که با مروری بر مقالات منتشرشده، به ‏بررسی‏ علل و عوامل مرگ در حریق‌ها، از جنبه‏های سم‏شناسی آن بپردازد.

 

بررسی جنبه‏های سم‏شناسی حریق از سال ۱۹۵۱ با گزارش زپZapp   آغاز گردید. این گزارش مدعی بود که استنشاق گازهای سمی، مسؤول‏ عمده مرگ افراد در آتش ‏سوزی است. زیرا در بسیاری از موارد، قربانیان حریق در مناطقی کشف می‌شوند که در آنجا هیچ نشانی از آتش، گرما و یا حتی اثر واضحی از دود یا دوده مشهود نمی‏باشد. سال‌ها بعد بررسی‌های اپیدمیولوژیک این وقایع نشان ‏داد که علت مرگ افرادی که‏ در آتش‏سوزی‌ها جان خود را از دست می‏دهند، در ۸۰ درصد موارد، استنشاق گازها و بخارات حاصل از حریق است تا تماس با شعله و سوختگی‏های حرارتی‏.

امروزه صاحب‏نظران یکی از عوامل افزایش مرگ در این حوادث‏ را به تغییراتی نسبت می‏دهند که در مواد مورد استفاده در ساختمان‌ها و دکوراسیون داخلی منازل رخ داده‏ است. این تغییرات سبب می‏گردند که اولاً حریق، سریع‌تر گسترش یافته‏ و به‌سرعت به درجه حرارت‌های بالاتر برسد که در نتیجه مرگ در اثر سوختگی و شوک‌های حرارتی افزایش یابد. ثانیاً نوع و غلظت دودها و بخارات در آتش‏سوزی‏ها تغییر یافته که این مواد به‌سرعت سبب رخوت، بیهوشی و سپس خفگی و مرگ می‏گردند.

منوکسید کربن

این گاز حاصل سوخت ناقص هیدروکربن‌ها و مواد سلولوزی مانند: چوب، کاغذ، کتان و غیره است. تشکیل کربوکسی هموگلوبین را در مقادیر ۴۰-۳۰ درصد سمی و در مقادیر بیش از ۵۰ درصد، کشنده‏ می‏دانند. جمع‏آوری و آنالیز گازهای آتش‏سوزی نشان می‏دهد که این گاز مهم‌ترین و سمی‏ترین ماده موجود در این حوادث است. غلظت این گاز در حریق ممکن است به ده درصد برسد. این غلظت از منوکسید کربن‏ می‏تواند سطح کربوکسی هموگلوبین را در مدت یک دقیقه به غلظت‏ کشنده ۷۵ درصد برساند. به همین علت در بسیاری از بررسی‌ها، منوکسید کربن عمده‏ترین علت مرگ‌های ناگهانی در حریق ذکر گردیده‏ است‏. در مواردی که سطح کربوکسی هموگلوبین بیش از ۷۰ درصد گزارش گردیده، تفاوت آشکار غلظت کربوکسی هموگلوبین در رگ‌های‏ شریانی-وریدی و نیز رگ‌های مرکزی-محیطی نشان‏ می‏دهد که اثرات‏ کشندگی منوکسید کربن در این حوادث ناگهانی بوده و احتمالاً با نارسایی حاد قلبی همراه می‏باشد. علیرغم گزارش‌هایی که در مورد نقش کشندگی این گاز در حوادث‏ حریق وجود دارد، ذکر این نکته ضروری است که درصد تشکیل‏ کربوکسی‏ هموگلوبین به عواملی چون نوع حریق، مدت تماس و دردسترس‌بودن اکسیژن بستگی دارد. به عنوان مثال اگر حریق در محوطه باز و با تهویه مناسب حادث شود و یا مرگ بلافاصله بعلت‏ تروما و یا شوک‌های حرارتی رخ دهد، در این صورت کروبوکسی‏ هموگلوبین ممکن است حتی در مقادیر سمی نیز تشکیل‏ نگردد. در یک بررسی سه‏ساله در مورد افرادی که اقدام به خودسوزی‏ (خودکشی با آتش) نموده‏اند، مقادیر کربوکسی‏ هموگلوبین در ۷۳ درصد موارد، کمتر از ۱۰ درصد گزارش گردیده است. نظیر این‏ یافته‏ها در قربانیان انفجار و سقوط هواپیما نیز مشاهده می‏شود. در انفجار هواپیماهای نظامی آمریکا در سال‌های ۹۰-۱۹۸۶ غلظت‏ کربوکسی‏ هموگلوبین در مقادیر بیش از ۱۰ درصد، فقط در ۴ درصد قربانیان گزارش‏ شده بود‏. صرفنظر از سوانح هوایی، در حریق‌های انفجاری‏ نیز یافته‏های‏ مشابهی قابل ذکر است.

هیرش‏ Hirsch مقدار کربوکسی‏ هموگلوبین را در افرادی که در جریان انفجار یک تانکر حامل مواد سوختی جان خود را از دست‏ داده‏اند، بررسی نمود و مقدار آن‌را در افراد غیرسیگاری‏ ۵/۲-۴/۱ درصد و در افراد سیگاری ۲/۹-۰/۵ درصد گزارش کرد. این بدین معنی است که در واقع هیچ افزایش غیرطبیعی در مقدار کربوکسی ‏هموگلوبین‏ آنها مشاهده ننمود.

سیانید هیدروژن

سیانید هیدروژن از سوختن مواد طبیعی و یا صناعی نیتروژن‏دار مانند: پشم، ابریشم، آسفالت، فیلم‌های رادیولوژی و پلاستیک‌هایی مانند: پلی ‏اورتان ‏ polyurethane، پلی‏ اکریلو نیتریلpolyacrylonitrile  ‏، رزین، ملامین و سایر پلیمرهای وابسته در جریان حریق، تولید می‏شود. در دو دهه اخیر، پلیمرهایی که بطور فزاینده در ساختمان‌ها، دکوراسیون و اثاثیه منازل مورداستفاده قرار گرفته‏اند، با تولید ترکیبات سمی مختلف ازجمله سیانور، از عوامل مهم افزایش مرگ‏‌ومیر در حوادث آتش‏ سوزی به‌شمار می‏روند. بترول‏ Betrol و همکارانش توانسته‏اند در اتاقی با ابعاد متوسط، غلظت کشنده‏ای از اسید سیانیدریک را با احتراق ۲ کیلوگرم پلی‏اکریلو نیتریل تولید نمایند. در سال ۱۹۶۰ برای اولین بار افزایش غیرمنتظره سیانور از نمونه خون‏ قربانیان انفجار یک هواپیما و آتش‏سوزی یک ساختمان در دیترویت‏ گزارش ‏شد و سپس به‌تدریج با گزارش‌های دیگر، نقش و اهمیت سیانور در حوادث آتش ‏سوزی روشن‏تر گردید. سطح سمی سیانور در خون از مقدار g/ml 1 شروع شده و در مقادیر بیش ‏از g/ml 2/5 آن‌را کشنده می‏دانند. سطح سیانید خون در حریق‌های خانگی  g/ml3/14 تا ۰/۱ گزارش شده‏ ولی بالاترین‏ غلظت سیانور در مقادیر بیش ‏از g/ml 14/8 مربوط به خون قربانیان‏ حوادث هوایی به‌علت پیرولیز ماکرو مولکول‌های نیتروژن‏دار کابین هواپیما می‏باشد. نظر به نیمه عمر کوتاه سیانید (حدود یکساعت) انتظار می‌رود که‏ غلظت آن در خون افرادی که از حوادث آتش‏سوزی نجات می‏یابند، اندک باشد ولی محققان معتقدند، سطح سمی سیانور حداقل در ۳۰ درصد و سطح کشنده آن در ۱۰ درصد نجات‏یافتگان و مصدومین این حوادث‏ نیز قابل‌تشخیص است. شایان ذکر است که سیلورمن‏ Silverman و همکارانش سیانور را عامل مهم‏ مرگ‌های دیررس نجات‌یافتگان از حریق ذکر نموده‏اند. برخی بررسی‌ها همبستگی بالایی بین غلظت سیانید و کربوکسی‏ هموگلوبین خون مسمومین و قربانیان حریق گزارش نموده‏اند. از نظر این محققان، درصورتی‌که مقادیر کربوکسی‏ هموگلوبین این افراد بیش‏ از ۱۵ درصد باشد، امکان مسمومیت با سیانور نیز مطرح خواهد بود.

رادیکال‌های آزاد

تشکیل رادیکال‌های آزاد در آتش‏سوزی، نتیجه شکسته ‏شدن‏ پیوندهای پرانرژی مانند کربن-کربن، کربن-هیدروژن و کربن-اکسیژن‏ است. انرژی موردنیاز برای جداسازی این باندها، در محدوده ۴۵۰ تا ۶۵۰ درجه سانتیگراد است که این درجه حرارت از سوختن مواد مختلف، ازجمله فرآورده‏های‏ پلاستیکی تامین می‏گردد.

اگرچه محققان از وجود رادیکال‌های آزاد در دودها و بخارات ناشی‏ از اشتعال مواد آگاهی داشتند ولی چون این ترکیبات متوسط عمر کوتاهی‏ دارند، به‏نظر نمی‏رسید، از نظر سمیت دارای نقش بااهمیتی باشند. امروزه ثابت گردیده، رادیکال‌های آزاد با تاثیر بر سورفاکتانت ریه و تغییر فوری در کشش سطحی شش‌ها سبب کاهش اکسیژن دریافتی‏ گردیده و یکی از مهم‌ترین عوامل ناتوانی افراد در فرار از آتش‏سوزی محسوب‏ می‏شوند. سورفاکتانت مایع مفروش‏کننده جدار حبابچه ‏ها و پایین‏‌آورنده کشش سطحی آنها در زمان بازدم است. جزء اصلی سورفاکتانت‏ ریه، فسفولیپیدی به نام دی ‏پالمیتویل فسفاتیدیل‏کولین یا  DPPC 2 است. مکانیسم سمیت رادیکال‌های آزاد در سیستم سورفاکتانت با پراکسیداسیون لیپیدهای غیراشباع صورت می‏گیرد و Dipalmitoyl Phosphatidyl Choline DPPC  اولین‏ لیپیدی است که تحت تاثیر واکنش با رادیکال‌های آزاد قرار می‏گیرد.

متهموگلوبینمی

درصورتی‌که آهن دوظرفیتی موجود در ساختمان هموگلوبین‏ تحت تاثیر داروها و مواد شیمیایی مختلف اکسیدشده و به آهن سه‏ ظرفیتی تبدیل گردد، متهموگلوبین تشکیل می‌شود. در این وضعیت‏ گلبول‌های قرمز فاقد ظرفیت انتقال اکسیژن می‏باشند. مقدار فیزیولوژیک متهموگلوبین بطور طبیعی کمتر از ۱ درصد می‏باشد و در مقادیر بیش از ۵۵ درصد خطرناک است‏. ترکیبات سمی مسؤول تشکیل متهموگلوبین در حریق نامشخص‏ می‏باشد ولی اکسیدهای نیتروژن و آمین‌های آروماتیک به‌عنوان علل آن‏ پیشنهاد گردیده است. متهموگلوبینمی را عموماً پدیده‌ای نادر در اثر استنشاق داروهای ناشی از آتش‏سوزی می‏دانند ولی باید گفت که هنوز بررسی جامعی در این مورد انجام نگرفته و در واقع قضاوت براساس‏ این‏که آیا این پدیده واقعاً به ندرت اتفاق می‏افتد و یا تشخیص آن بندرت‏ انجام گرفته است، دشوار می‏باشد. بررسی هوفمن‏ Hoffman روی سه مورد از نجات‌یافتگان یک حادثه حریق از معدود گزارش‌هایی است که به بررسی متهموگلوبینمی در آتش‏سوزی‌ها پرداخته است. در این گزارش مقادیر متهموگلوبین ۱۲، ۱۹ و ۲۱ درصد ذکر گردیده است‏.

سایر موارد

نوع، مقدار و سرعت تولید مواد سمی به درجه حرارت، مقدار اکسیژن موجود در جریان حریق و بویژه به ماهیت مواد سوختنی بستگی‏ دارد. مطالعات سم‏شناسی‌ای که روی مواد حاصل از سوخت پلیمرها انجام‏ شده، نشانگر احتمال تولید صدها ترکیب سمی در جریان حریق است. به‏عنوان مثال در اثر احتراق نوعی پلیمر بنام پلی وینیل‏ کلراید  Polyvinyl Chlorideبیش از ۷۵ ماده سمی شناخته‏شده تولید می‏گردد. از این منظر شاید شناخت سمیت مواد در محل آتش‏سوزی بتوانند راهنمای باارزشی در بررسی علت مرگ‏ومیر در این وقایع باشند. وجود بنزن و تولوئن در خون قربانیان سوانح هوایی‏ و یا تشخیص عناصری‏ مانند سرب، برم و آنتیموان در ریه قربانیان آتش‏سوزی‏ را فقط ماهیت‏ مواد و پلیمرهای موجود در محیط آتش‏سوزی توجیه می‏نماید. صرف‌نظر از اثرات گازها و ترکیبات سمی، نکته‏ای که معمولاً در بررسی علت‏ مرگ در آتش‏سوزی‌ها مغفول می‏ماند، اثرات هیپوکسی ناگهانی محیط است. مقدار طبیعی اکسیژن در سطح دریا حدود ۲۱ درصد است و کاهش‏ ناگهانی آن به‌علت انواع واکنش‌های مصرف‏کننده اکسیژن، پدیده‏ای است‏ که وقوع آن در بسیاری از آتش‏سوزی‏ها محتمل است‏. اندازه‏گیری مقدار اکسیژن در یک فروشگاه لوازم خانگی در منچستر نشان داد که در جریان حریق، مقدار اکسیژن در مدت‏ ۲ دقیقه از ۲۱ به ۵/۵ درصد کاهش یافت‏. مقادیر ۶ تا ۸ درصد اکسیژن می‏تواند موجب کاهش سطح هوشیاری گشته و در چند دقیقه موجب مرگ شود.

تعداد قربانیانی که‏ مقادیر COHB خونشان کمتر از ۶۰ درصد می‌باشد در قربانیان با آتش بیشتر از قربانیانی است که علت مرگشان آتش‏ نبوده است. ۴۱ درصد در مقابل ۲۲ درصد. از سوی دیگر استنشاق گازهایی همچون نیتروژن و هیدروکربن‌های‏ خطی با زنجیره کوتاه مانند: متان، اتان، پروپان و بوتان با مکانیسم جانشینی‏ فیزیکی با اکسیژن (و نه به‌علت اثرات سیستمیک) منجر به خفگی ساده‏ می‏گردند. استنشاق هیدروکربن‌هایی که زنجیره‏های بلندتری دارند (۴ C تا ۸ (C  موجب دپرسیون دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) می‏شوند. گاز دی‏اکسیدکربن اگرچه در مکانیسم جانشینی با اکسیژن نیز شرکت‏ می‏نماید ولی افزایش سطح آن در خون، ابتدا سبب تحریک تنفسی و سپس دپرسیون CNS می‏شود.

ذرات جامد مانند دوده بخودی خود بی‏اثرند ولی استنشاق مقادیر زیاد آنها اولاً سبب انسداد مکانیکی راه‌های هوایی شده و ثانیاً قدرت‏ آنها در جذب گازها و مایعات سمی باعث می‏شود که بتوانند به‏عنوان‏ وسیله‏ای جهت انتقال سموم مختلف ازجمله سیانید، منوکسید کربن و دی‏اکسید کربن نیز عمل نمایند.

بحث

تعیین دقیق هر یک از گازهای سمی در قربانیان آتش دشوار است. اگرچه برخی از پژوهشگران سیانور و گروهی دیگر منوکسید کربن را مسؤول اصلی مرگ افراد در این حوادث می‏دانند ولی نکته‏ قابل تعمق آن است که در اغلب این بررسی‏ها، غلظت هیچ‏یک از گازهای سمی در دامنه کشندگی گزارش نگردیده است. زکریا  Zikria ضمن بررسی مشکلاتی که در تفسیر مرگ در آتش‏سوزی‌ها وجود دارد، مقدار کربوکسی هموگلوبین ۷۶ درصد از افراد تحت‏ بررسی را در غلظتی کمتر از مقادیر کشندگی یافت. مطالعه‏ای روی ۲۰۰۰ مورد مرگ در آتش‏ سوزی‌ها، وسیع‌ترین‏ بررسی آماری موجود در مورد غلظت منوکسید کربن در افرادی است‏ که علت مرگ آنها در حریق استنشاق این گاز اعلام شده است. نتایج‏ این بررسی نشان می‏دهد که میانگین غلظت کربوکسی هموگلوبین‏ در این افراد کمتر از غلظت خون افرادی است که در مواقع غیر از آتش‏سوزی و به علت استنشاق منوکسید کربن جان خود را از دست‏ می‏دهند. از سوی دیگر در اغلب این گزارش‌ها غلظت سیانور خون نیز کمتر از مقادیر کشندگی ذکر گردیده است. به‌علاوه واضح می‏باشد که در مقادیر ذکرشده، متهموگلوبین نیز به‌تنهایی نقش تعیین‏کننده‏ای در مرگ‏ این افراد نخواهد داشت‏. علیرغم تمام شواهد و یافته‏ها، آمار قابل‌توجه مرگ افرادی که در آتش‏ سوزی جان خود را از دست می‏دهند ولی سوختگی علت مرگ‏ آنها محسوب نمی‏شود، واقعیتی است که محتاج دلایل و توجیهات‏ علمی است.

اثرات تقویتی و یا افزایشی‏ synergistic & additive interaction گازها و ترکیبات سمی، ازجمله‏ سیانور، منوکسید و دی‏اکسید کربن از مهم‌ترین مباحث در علت‏یابی و توضیح علت مرگ در حریق است‏.

نوریس Norris و همکارانش نیز تداخل اثرات سیانور و منوکسید کربن را مورد بررسی قرار داده‏اند. نتایج این بررسی‌ها پیشنهادکننده نوعی اثر تقویتی‏ در عملکرد آنهاست. اگرچه وجود یک مکانیسم تقویتی بین سیانور و منوکسید کربن ازطریق تشدید شیفت منحنی جداسازی اکسیژن به‏ اثبات نرسیده است ولی به‏نظر می‏رسد این ‏دو دارای اثرات تقویتی در مهار سیتوکروم اکسیداز باشند. بدین معنی که سیانید با اتصال به آهن‏ سیتوکروم‌ها در وضعیت فریک و منوکسید کربن با اتصال به آهن در وضعیت فرو، سبب مهار کامل سیتوکروم و ایست تنفسی می‏گردند. تجارب مشابهی نیز در مورد اثرات تداخلی منوکسید و دی‏اکسید کربن قابل ذکر است. ازجمله آنکه در حضور دی‏اکسید کربن، غلظت‏ کشندگی منوکسید کربن برای حیوانات آزمایشگاهی به میزان قابل‌توجهی‏ کاهش می‏یابد. (در تجربه نلسون Nelson افزایش دی‏اکسید به مقادیر تحت‏ کشنده منوکسید کربن باعث مرگ حیوانات آزمایشگاهی گردیده‏ است).

از دیدگاه پزشکی قانونی، تشخیص کربوکسی‏ هموگلوبین در مقادیر غیرسمی اگرچه توجیه‏گر علت مرگ در حریق نیست ولی‏ شاخص با ارزشی در اطمینان از زنده‌بودن شخص در جریان آتش‏سوزی‏ است. محققان در تشخیص سیانور نیز ارزش مشابهی قائلند و وجود آن‌را نیز دلیل قابل‌اتکایی بر وجود حیات در زمان حادثه می‏دانند. از سوی دیگر کارهانن Karhunen با گزارش یک مورد مرگ در حریق، نسبت به منشاء نمونه خون جهت تشخیص سیانور و احتمال خطا در تفسیر نتایج هشدار می‏دهد: مرد جوانی با ضربات کارد به قتل رسیده و در یک کیسه‏ پلاستیکی به آتش کشیده می‏شود. به علت اشتعال ماده پلاستیکی و تولید سیانید هیدروژن و علیرغم آنکه مقتول در جریان حریق زنده نبوده‏ است، مقدار سیانید در رگ‌های ششی mg/i 10 تعیین گردیده است. در واقع در این حادثه محوطه قفسه سینه با سوختن بافت‌های بین دنده‏ای باز شده و سیانید پس از ورود به محوطه قفسه سینه و با یک دیفوزیون ساده‏ وارد خون رگ‌های ششی گردیده است‏.

در بررسی علت مرگ در آتش‏سوزی‏ها آنچه که پیش از همه جلب‏ نظر می‏کند، عدم تحرک افراد در دورشدن و فرار از صحنه آتش است. طبق برآورد کارشناسان، در سریع‌ترین آتش‏سوزی‌های احتراقی‏ flamming fires ، گسترش حریق تا حدی که بتواند مانع فرار شود، حدود سه دقیقه طول‏ می‏کشد و این فرصت در اغلب موارد برای نجات افراد از حریق کافی‏ است. لیکن به‏نظر می‏رسد در دقایق اولیه حریق، تشکیل رادیکال‌های آزاد و واکنش آن با سیستم سورفاکتانت ریوی نقش مهمی در ناتوانی و کاهش‏ سطح هوشیاری داشته باشد. قابل‌توجه است که در این وقایع، افرادی‏ موفق به فرار از صحنه می‏گردند که با لباس و یا هر وسیله دیگری مقابل‏ بینی و دهان خود را گرفته‏اند، زیرا مواجه‏شدن رادیکال‌های آزاد با یک‏ شی، سبب ختم واکنش آنها قبل از ورود به راه‌های هوایی می‏شود. پس از اثرات اولیه رادیکال‌های آزاد، فاز دوم آغاز می‏گردد. در این‏ فاز آنوکسی بافتی به چندین طریق گسترش می‏یابد. اولین علت‏ آنوکسی، هیپوکسی فضای آتش‏سوزی است که منجر به کاهش‏ اکسیژناسیون خون می‏شود. پس از آن تشکیل کربوکسی‏ هموگلوبین‏ آغاز می‌شود که علاوه‏ بر اختلال در اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها و با شیفت‏ منحنی جداسازی اکسیژن به چپ، بار مضاعفی را بر بافت‌ها اعمال‏ می‏کند. عامل دیگر تشکیل کربوکسی‏ میوگلوبین، کاهش اتصال‏ اکسیژن به میوگلوبین و تشکیل متهموگلوبین است و بالاخره در فاز نهایی با مهار زنجیره سیتوکروم ‏اکسیداز توسط سیانید هیدروژن و منوکسید کربن، آنوکسی بافتی عمیق‌تر شده و پازل مرگ در آتش‏سوزی‏ کامل می‏گردد.

نویسنده :

چه امتیازی می دهید؟
5 / 0
[ 0 رای ]
ارسال نظر شما
انتشار یافته : ۰ در انتظار بررسی : 0
  • نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
  • نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.

test