سه شنبه ۳۰ آبان ۱۳۹۶ - Tuesday 21 November 2017
کد خبر : 18838
تاریخ انتشار : یکشنبه ۱۹ شهریور ۱۳۹۶ - ۱۵:۳۳
بازدید: بازدید: 1611

مقاله

سم‏شناسی حریق


Atash1
بررسی‌های آماری نشان می‏دهند که در دهه‏های اخیر مرگ‏ومیر در حوادث آتش‏ سوزی به نحو چشمگیری افزایش یافته است. علت‏ این امر تغییراتی است که در کمیت و کیفیت دودها و بخارات ناشی از حریق بوجود آمده و این پدیده نیز به نوبه خود متاثر از تحولاتی است‏ که در دهه‏های اخیر در مواد سازنده اثاثیه منازل و ساختمانها حاصل‏ گردیده است.

به گزارش پایگاه خبری بهداشت، ایمنی و محیط زیست "بامنا"؛

فائقه مقدم- آزمایشگاه سم‏شناسی سازمان پزشکی قانونی کشور

سم‏شناسی حریق

بررسی‌های آماری نشان می‏دهند که در دهه‏های اخیر مرگ‏ومیر در حوادث آتش‏ سوزی به نحو چشمگیری افزایش یافته است. علت‏ این امر تغییراتی است که در کمیت و کیفیت دودها و بخارات ناشی از حریق بوجود آمده و این پدیده نیز به نوبه خود متاثر از تحولاتی است‏ که در دهه‏های اخیر در مواد سازنده اثاثیه منازل و ساختمانها حاصل‏ گردیده است. گزارش‌های متعددی مبنی بر تولید سموم گازی مانند: منواکسیدکربن، دی‏اکسیدکربن، سیانید هیدروژن، نیتریت‌های آلی،‌ الکل‌ها و نیز عناصری‏ مانند برم، آنتیموان و سرب در اثر سوخت مواد صناعی جدید در بخارات‏ هوای اماکن دچار آتش‏سوزی ارائه شده است. شناسایی این سموم در اجساد قربانیان حریق و نیز بررسی مسمومیت‌های حاد و مزمن در این‏ حوادث، زمینه بررسی‌های گسترده‏ای را تحت عنوان سم‏شناسی حریق‏ فراهم آورده است. مقاله حاضر برآنست که با مروری بر مقالات منتشرشده، به ‏بررسی‏ علل و عوامل مرگ در حریق‌ها، از جنبه‏های سم‏شناسی آن بپردازد.

 

بررسی جنبه‏های سم‏شناسی حریق از سال ۱۹۵۱ با گزارش زپZapp   آغاز گردید. این گزارش مدعی بود که استنشاق گازهای سمی، مسؤول‏ عمده مرگ افراد در آتش ‏سوزی است. زیرا در بسیاری از موارد، قربانیان حریق در مناطقی کشف می‌شوند که در آنجا هیچ نشانی از آتش، گرما و یا حتی اثر واضحی از دود یا دوده مشهود نمی‏باشد. سال‌ها بعد بررسی‌های اپیدمیولوژیک این وقایع نشان ‏داد که علت مرگ افرادی که‏ در آتش‏سوزی‌ها جان خود را از دست می‏دهند، در ۸۰ درصد موارد، استنشاق گازها و بخارات حاصل از حریق است تا تماس با شعله و سوختگی‏های حرارتی‏.

امروزه صاحب‏نظران یکی از عوامل افزایش مرگ در این حوادث‏ را به تغییراتی نسبت می‏دهند که در مواد مورد استفاده در ساختمان‌ها و دکوراسیون داخلی منازل رخ داده‏ است. این تغییرات سبب می‏گردند که اولاً حریق، سریع‌تر گسترش یافته‏ و به‌سرعت به درجه حرارت‌های بالاتر برسد که در نتیجه مرگ در اثر سوختگی و شوک‌های حرارتی افزایش یابد. ثانیاً نوع و غلظت دودها و بخارات در آتش‏سوزی‏ها تغییر یافته که این مواد به‌سرعت سبب رخوت، بیهوشی و سپس خفگی و مرگ می‏گردند.

منوکسید کربن

این گاز حاصل سوخت ناقص هیدروکربن‌ها و مواد سلولوزی مانند: چوب، کاغذ، کتان و غیره است. تشکیل کربوکسی هموگلوبین را در مقادیر ۴۰-۳۰ درصد سمی و در مقادیر بیش از ۵۰ درصد، کشنده‏ می‏دانند. جمع‏آوری و آنالیز گازهای آتش‏سوزی نشان می‏دهد که این گاز مهم‌ترین و سمی‏ترین ماده موجود در این حوادث است. غلظت این گاز در حریق ممکن است به ده درصد برسد. این غلظت از منوکسید کربن‏ می‏تواند سطح کربوکسی هموگلوبین را در مدت یک دقیقه به غلظت‏ کشنده ۷۵ درصد برساند. به همین علت در بسیاری از بررسی‌ها، منوکسید کربن عمده‏ترین علت مرگ‌های ناگهانی در حریق ذکر گردیده‏ است‏. در مواردی که سطح کربوکسی هموگلوبین بیش از ۷۰ درصد گزارش گردیده، تفاوت آشکار غلظت کربوکسی هموگلوبین در رگ‌های‏ شریانی-وریدی و نیز رگ‌های مرکزی-محیطی نشان‏ می‏دهد که اثرات‏ کشندگی منوکسید کربن در این حوادث ناگهانی بوده و احتمالاً با نارسایی حاد قلبی همراه می‏باشد. علیرغم گزارش‌هایی که در مورد نقش کشندگی این گاز در حوادث‏ حریق وجود دارد، ذکر این نکته ضروری است که درصد تشکیل‏ کربوکسی‏ هموگلوبین به عواملی چون نوع حریق، مدت تماس و دردسترس‌بودن اکسیژن بستگی دارد. به عنوان مثال اگر حریق در محوطه باز و با تهویه مناسب حادث شود و یا مرگ بلافاصله بعلت‏ تروما و یا شوک‌های حرارتی رخ دهد، در این صورت کروبوکسی‏ هموگلوبین ممکن است حتی در مقادیر سمی نیز تشکیل‏ نگردد. در یک بررسی سه‏ساله در مورد افرادی که اقدام به خودسوزی‏ (خودکشی با آتش) نموده‏اند، مقادیر کربوکسی‏ هموگلوبین در ۷۳ درصد موارد، کمتر از ۱۰ درصد گزارش گردیده است. نظیر این‏ یافته‏ها در قربانیان انفجار و سقوط هواپیما نیز مشاهده می‏شود. در انفجار هواپیماهای نظامی آمریکا در سال‌های ۹۰-۱۹۸۶ غلظت‏ کربوکسی‏ هموگلوبین در مقادیر بیش از ۱۰ درصد، فقط در ۴ درصد قربانیان گزارش‏ شده بود‏. صرفنظر از سوانح هوایی، در حریق‌های انفجاری‏ نیز یافته‏های‏ مشابهی قابل ذکر است.

هیرش‏ Hirsch مقدار کربوکسی‏ هموگلوبین را در افرادی که در جریان انفجار یک تانکر حامل مواد سوختی جان خود را از دست‏ داده‏اند، بررسی نمود و مقدار آن‌را در افراد غیرسیگاری‏ ۵/۲-۴/۱ درصد و در افراد سیگاری ۲/۹-۰/۵ درصد گزارش کرد. این بدین معنی است که در واقع هیچ افزایش غیرطبیعی در مقدار کربوکسی ‏هموگلوبین‏ آنها مشاهده ننمود.

سیانید هیدروژن

سیانید هیدروژن از سوختن مواد طبیعی و یا صناعی نیتروژن‏دار مانند: پشم، ابریشم، آسفالت، فیلم‌های رادیولوژی و پلاستیک‌هایی مانند: پلی ‏اورتان ‏ polyurethane، پلی‏ اکریلو نیتریلpolyacrylonitrile  ‏، رزین، ملامین و سایر پلیمرهای وابسته در جریان حریق، تولید می‏شود. در دو دهه اخیر، پلیمرهایی که بطور فزاینده در ساختمان‌ها، دکوراسیون و اثاثیه منازل مورداستفاده قرار گرفته‏اند، با تولید ترکیبات سمی مختلف ازجمله سیانور، از عوامل مهم افزایش مرگ‏‌ومیر در حوادث آتش‏ سوزی به‌شمار می‏روند. بترول‏ Betrol و همکارانش توانسته‏اند در اتاقی با ابعاد متوسط، غلظت کشنده‏ای از اسید سیانیدریک را با احتراق ۲ کیلوگرم پلی‏اکریلو نیتریل تولید نمایند. در سال ۱۹۶۰ برای اولین بار افزایش غیرمنتظره سیانور از نمونه خون‏ قربانیان انفجار یک هواپیما و آتش‏سوزی یک ساختمان در دیترویت‏ گزارش ‏شد و سپس به‌تدریج با گزارش‌های دیگر، نقش و اهمیت سیانور در حوادث آتش ‏سوزی روشن‏تر گردید. سطح سمی سیانور در خون از مقدار g/ml 1 شروع شده و در مقادیر بیش ‏از g/ml 2/5 آن‌را کشنده می‏دانند. سطح سیانید خون در حریق‌های خانگی  g/ml3/14 تا ۰/۱ گزارش شده‏ ولی بالاترین‏ غلظت سیانور در مقادیر بیش ‏از g/ml 14/8 مربوط به خون قربانیان‏ حوادث هوایی به‌علت پیرولیز ماکرو مولکول‌های نیتروژن‏دار کابین هواپیما می‏باشد. نظر به نیمه عمر کوتاه سیانید (حدود یکساعت) انتظار می‌رود که‏ غلظت آن در خون افرادی که از حوادث آتش‏سوزی نجات می‏یابند، اندک باشد ولی محققان معتقدند، سطح سمی سیانور حداقل در ۳۰ درصد و سطح کشنده آن در ۱۰ درصد نجات‏یافتگان و مصدومین این حوادث‏ نیز قابل‌تشخیص است. شایان ذکر است که سیلورمن‏ Silverman و همکارانش سیانور را عامل مهم‏ مرگ‌های دیررس نجات‌یافتگان از حریق ذکر نموده‏اند. برخی بررسی‌ها همبستگی بالایی بین غلظت سیانید و کربوکسی‏ هموگلوبین خون مسمومین و قربانیان حریق گزارش نموده‏اند. از نظر این محققان، درصورتی‌که مقادیر کربوکسی‏ هموگلوبین این افراد بیش‏ از ۱۵ درصد باشد، امکان مسمومیت با سیانور نیز مطرح خواهد بود.

رادیکال‌های آزاد

تشکیل رادیکال‌های آزاد در آتش‏سوزی، نتیجه شکسته ‏شدن‏ پیوندهای پرانرژی مانند کربن-کربن، کربن-هیدروژن و کربن-اکسیژن‏ است. انرژی موردنیاز برای جداسازی این باندها، در محدوده ۴۵۰ تا ۶۵۰ درجه سانتیگراد است که این درجه حرارت از سوختن مواد مختلف، ازجمله فرآورده‏های‏ پلاستیکی تامین می‏گردد.

اگرچه محققان از وجود رادیکال‌های آزاد در دودها و بخارات ناشی‏ از اشتعال مواد آگاهی داشتند ولی چون این ترکیبات متوسط عمر کوتاهی‏ دارند، به‏نظر نمی‏رسید، از نظر سمیت دارای نقش بااهمیتی باشند. امروزه ثابت گردیده، رادیکال‌های آزاد با تاثیر بر سورفاکتانت ریه و تغییر فوری در کشش سطحی شش‌ها سبب کاهش اکسیژن دریافتی‏ گردیده و یکی از مهم‌ترین عوامل ناتوانی افراد در فرار از آتش‏سوزی محسوب‏ می‏شوند. سورفاکتانت مایع مفروش‏کننده جدار حبابچه ‏ها و پایین‏‌آورنده کشش سطحی آنها در زمان بازدم است. جزء اصلی سورفاکتانت‏ ریه، فسفولیپیدی به نام دی ‏پالمیتویل فسفاتیدیل‏کولین یا  DPPC 2 است. مکانیسم سمیت رادیکال‌های آزاد در سیستم سورفاکتانت با پراکسیداسیون لیپیدهای غیراشباع صورت می‏گیرد و Dipalmitoyl Phosphatidyl Choline DPPC  اولین‏ لیپیدی است که تحت تاثیر واکنش با رادیکال‌های آزاد قرار می‏گیرد.

متهموگلوبینمی

درصورتی‌که آهن دوظرفیتی موجود در ساختمان هموگلوبین‏ تحت تاثیر داروها و مواد شیمیایی مختلف اکسیدشده و به آهن سه‏ ظرفیتی تبدیل گردد، متهموگلوبین تشکیل می‌شود. در این وضعیت‏ گلبول‌های قرمز فاقد ظرفیت انتقال اکسیژن می‏باشند. مقدار فیزیولوژیک متهموگلوبین بطور طبیعی کمتر از ۱ درصد می‏باشد و در مقادیر بیش از ۵۵ درصد خطرناک است‏. ترکیبات سمی مسؤول تشکیل متهموگلوبین در حریق نامشخص‏ می‏باشد ولی اکسیدهای نیتروژن و آمین‌های آروماتیک به‌عنوان علل آن‏ پیشنهاد گردیده است. متهموگلوبینمی را عموماً پدیده‌ای نادر در اثر استنشاق داروهای ناشی از آتش‏سوزی می‏دانند ولی باید گفت که هنوز بررسی جامعی در این مورد انجام نگرفته و در واقع قضاوت براساس‏ این‏که آیا این پدیده واقعاً به ندرت اتفاق می‏افتد و یا تشخیص آن بندرت‏ انجام گرفته است، دشوار می‏باشد. بررسی هوفمن‏ Hoffman روی سه مورد از نجات‌یافتگان یک حادثه حریق از معدود گزارش‌هایی است که به بررسی متهموگلوبینمی در آتش‏سوزی‌ها پرداخته است. در این گزارش مقادیر متهموگلوبین ۱۲، ۱۹ و ۲۱ درصد ذکر گردیده است‏.

سایر موارد

نوع، مقدار و سرعت تولید مواد سمی به درجه حرارت، مقدار اکسیژن موجود در جریان حریق و بویژه به ماهیت مواد سوختنی بستگی‏ دارد. مطالعات سم‏شناسی‌ای که روی مواد حاصل از سوخت پلیمرها انجام‏ شده، نشانگر احتمال تولید صدها ترکیب سمی در جریان حریق است. به‏عنوان مثال در اثر احتراق نوعی پلیمر بنام پلی وینیل‏ کلراید  Polyvinyl Chlorideبیش از ۷۵ ماده سمی شناخته‏شده تولید می‏گردد. از این منظر شاید شناخت سمیت مواد در محل آتش‏سوزی بتوانند راهنمای باارزشی در بررسی علت مرگ‏ومیر در این وقایع باشند. وجود بنزن و تولوئن در خون قربانیان سوانح هوایی‏ و یا تشخیص عناصری‏ مانند سرب، برم و آنتیموان در ریه قربانیان آتش‏سوزی‏ را فقط ماهیت‏ مواد و پلیمرهای موجود در محیط آتش‏سوزی توجیه می‏نماید. صرف‌نظر از اثرات گازها و ترکیبات سمی، نکته‏ای که معمولاً در بررسی علت‏ مرگ در آتش‏سوزی‌ها مغفول می‏ماند، اثرات هیپوکسی ناگهانی محیط است. مقدار طبیعی اکسیژن در سطح دریا حدود ۲۱ درصد است و کاهش‏ ناگهانی آن به‌علت انواع واکنش‌های مصرف‏کننده اکسیژن، پدیده‏ای است‏ که وقوع آن در بسیاری از آتش‏سوزی‏ها محتمل است‏. اندازه‏گیری مقدار اکسیژن در یک فروشگاه لوازم خانگی در منچستر نشان داد که در جریان حریق، مقدار اکسیژن در مدت‏ ۲ دقیقه از ۲۱ به ۵/۵ درصد کاهش یافت‏. مقادیر ۶ تا ۸ درصد اکسیژن می‏تواند موجب کاهش سطح هوشیاری گشته و در چند دقیقه موجب مرگ شود.

تعداد قربانیانی که‏ مقادیر COHB خونشان کمتر از ۶۰ درصد می‌باشد در قربانیان با آتش بیشتر از قربانیانی است که علت مرگشان آتش‏ نبوده است. ۴۱ درصد در مقابل ۲۲ درصد. از سوی دیگر استنشاق گازهایی همچون نیتروژن و هیدروکربن‌های‏ خطی با زنجیره کوتاه مانند: متان، اتان، پروپان و بوتان با مکانیسم جانشینی‏ فیزیکی با اکسیژن (و نه به‌علت اثرات سیستمیک) منجر به خفگی ساده‏ می‏گردند. استنشاق هیدروکربن‌هایی که زنجیره‏های بلندتری دارند (۴ C تا ۸ (C  موجب دپرسیون دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) می‏شوند. گاز دی‏اکسیدکربن اگرچه در مکانیسم جانشینی با اکسیژن نیز شرکت‏ می‏نماید ولی افزایش سطح آن در خون، ابتدا سبب تحریک تنفسی و سپس دپرسیون CNS می‏شود.

ذرات جامد مانند دوده بخودی خود بی‏اثرند ولی استنشاق مقادیر زیاد آنها اولاً سبب انسداد مکانیکی راه‌های هوایی شده و ثانیاً قدرت‏ آنها در جذب گازها و مایعات سمی باعث می‏شود که بتوانند به‏عنوان‏ وسیله‏ای جهت انتقال سموم مختلف ازجمله سیانید، منوکسید کربن و دی‏اکسید کربن نیز عمل نمایند.

بحث

تعیین دقیق هر یک از گازهای سمی در قربانیان آتش دشوار است. اگرچه برخی از پژوهشگران سیانور و گروهی دیگر منوکسید کربن را مسؤول اصلی مرگ افراد در این حوادث می‏دانند ولی نکته‏ قابل تعمق آن است که در اغلب این بررسی‏ها، غلظت هیچ‏یک از گازهای سمی در دامنه کشندگی گزارش نگردیده است. زکریا  Zikria ضمن بررسی مشکلاتی که در تفسیر مرگ در آتش‏سوزی‌ها وجود دارد، مقدار کربوکسی هموگلوبین ۷۶ درصد از افراد تحت‏ بررسی را در غلظتی کمتر از مقادیر کشندگی یافت. مطالعه‏ای روی ۲۰۰۰ مورد مرگ در آتش‏ سوزی‌ها، وسیع‌ترین‏ بررسی آماری موجود در مورد غلظت منوکسید کربن در افرادی است‏ که علت مرگ آنها در حریق استنشاق این گاز اعلام شده است. نتایج‏ این بررسی نشان می‏دهد که میانگین غلظت کربوکسی هموگلوبین‏ در این افراد کمتر از غلظت خون افرادی است که در مواقع غیر از آتش‏سوزی و به علت استنشاق منوکسید کربن جان خود را از دست‏ می‏دهند. از سوی دیگر در اغلب این گزارش‌ها غلظت سیانور خون نیز کمتر از مقادیر کشندگی ذکر گردیده است. به‌علاوه واضح می‏باشد که در مقادیر ذکرشده، متهموگلوبین نیز به‌تنهایی نقش تعیین‏کننده‏ای در مرگ‏ این افراد نخواهد داشت‏. علیرغم تمام شواهد و یافته‏ها، آمار قابل‌توجه مرگ افرادی که در آتش‏ سوزی جان خود را از دست می‏دهند ولی سوختگی علت مرگ‏ آنها محسوب نمی‏شود، واقعیتی است که محتاج دلایل و توجیهات‏ علمی است.

اثرات تقویتی و یا افزایشی‏ synergistic & additive interaction گازها و ترکیبات سمی، ازجمله‏ سیانور، منوکسید و دی‏اکسید کربن از مهم‌ترین مباحث در علت‏یابی و توضیح علت مرگ در حریق است‏.

نوریس Norris و همکارانش نیز تداخل اثرات سیانور و منوکسید کربن را مورد بررسی قرار داده‏اند. نتایج این بررسی‌ها پیشنهادکننده نوعی اثر تقویتی‏ در عملکرد آنهاست. اگرچه وجود یک مکانیسم تقویتی بین سیانور و منوکسید کربن ازطریق تشدید شیفت منحنی جداسازی اکسیژن به‏ اثبات نرسیده است ولی به‏نظر می‏رسد این ‏دو دارای اثرات تقویتی در مهار سیتوکروم اکسیداز باشند. بدین معنی که سیانید با اتصال به آهن‏ سیتوکروم‌ها در وضعیت فریک و منوکسید کربن با اتصال به آهن در وضعیت فرو، سبب مهار کامل سیتوکروم و ایست تنفسی می‏گردند. تجارب مشابهی نیز در مورد اثرات تداخلی منوکسید و دی‏اکسید کربن قابل ذکر است. ازجمله آنکه در حضور دی‏اکسید کربن، غلظت‏ کشندگی منوکسید کربن برای حیوانات آزمایشگاهی به میزان قابل‌توجهی‏ کاهش می‏یابد. (در تجربه نلسون Nelson افزایش دی‏اکسید به مقادیر تحت‏ کشنده منوکسید کربن باعث مرگ حیوانات آزمایشگاهی گردیده‏ است).

از دیدگاه پزشکی قانونی، تشخیص کربوکسی‏ هموگلوبین در مقادیر غیرسمی اگرچه توجیه‏گر علت مرگ در حریق نیست ولی‏ شاخص با ارزشی در اطمینان از زنده‌بودن شخص در جریان آتش‏سوزی‏ است. محققان در تشخیص سیانور نیز ارزش مشابهی قائلند و وجود آن‌را نیز دلیل قابل‌اتکایی بر وجود حیات در زمان حادثه می‏دانند. از سوی دیگر کارهانن Karhunen با گزارش یک مورد مرگ در حریق، نسبت به منشاء نمونه خون جهت تشخیص سیانور و احتمال خطا در تفسیر نتایج هشدار می‏دهد: مرد جوانی با ضربات کارد به قتل رسیده و در یک کیسه‏ پلاستیکی به آتش کشیده می‏شود. به علت اشتعال ماده پلاستیکی و تولید سیانید هیدروژن و علیرغم آنکه مقتول در جریان حریق زنده نبوده‏ است، مقدار سیانید در رگ‌های ششی mg/i 10 تعیین گردیده است. در واقع در این حادثه محوطه قفسه سینه با سوختن بافت‌های بین دنده‏ای باز شده و سیانید پس از ورود به محوطه قفسه سینه و با یک دیفوزیون ساده‏ وارد خون رگ‌های ششی گردیده است‏.

در بررسی علت مرگ در آتش‏سوزی‏ها آنچه که پیش از همه جلب‏ نظر می‏کند، عدم تحرک افراد در دورشدن و فرار از صحنه آتش است. طبق برآورد کارشناسان، در سریع‌ترین آتش‏سوزی‌های احتراقی‏ flamming fires ، گسترش حریق تا حدی که بتواند مانع فرار شود، حدود سه دقیقه طول‏ می‏کشد و این فرصت در اغلب موارد برای نجات افراد از حریق کافی‏ است. لیکن به‏نظر می‏رسد در دقایق اولیه حریق، تشکیل رادیکال‌های آزاد و واکنش آن با سیستم سورفاکتانت ریوی نقش مهمی در ناتوانی و کاهش‏ سطح هوشیاری داشته باشد. قابل‌توجه است که در این وقایع، افرادی‏ موفق به فرار از صحنه می‏گردند که با لباس و یا هر وسیله دیگری مقابل‏ بینی و دهان خود را گرفته‏اند، زیرا مواجه‏شدن رادیکال‌های آزاد با یک‏ شی، سبب ختم واکنش آنها قبل از ورود به راه‌های هوایی می‏شود. پس از اثرات اولیه رادیکال‌های آزاد، فاز دوم آغاز می‏گردد. در این‏ فاز آنوکسی بافتی به چندین طریق گسترش می‏یابد. اولین علت‏ آنوکسی، هیپوکسی فضای آتش‏سوزی است که منجر به کاهش‏ اکسیژناسیون خون می‏شود. پس از آن تشکیل کربوکسی‏ هموگلوبین‏ آغاز می‌شود که علاوه‏ بر اختلال در اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها و با شیفت‏ منحنی جداسازی اکسیژن به چپ، بار مضاعفی را بر بافت‌ها اعمال‏ می‏کند. عامل دیگر تشکیل کربوکسی‏ میوگلوبین، کاهش اتصال‏ اکسیژن به میوگلوبین و تشکیل متهموگلوبین است و بالاخره در فاز نهایی با مهار زنجیره سیتوکروم ‏اکسیداز توسط سیانید هیدروژن و منوکسید کربن، آنوکسی بافتی عمیق‌تر شده و پازل مرگ در آتش‏سوزی‏ کامل می‏گردد.

نویسنده :

نمایشگاه cpse نمایشگاه isaf نمایشگاه cpse
چه امتیازی می دهید؟
5 / 0
[ 0 رای ]
ارسال نظر شما
انتشار یافته : ۰ در انتظار بررسی : 0
  • نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
  • نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.

سامپاک پایرواجلاس سالانه جوامع ایمن ایراننمایشگاه ایپاس 2017کنفرانس ملی مدیریت کلانشهر ها سومین همایش تخصصی رفتار شناسی حریقتبليغات تبليغات
test